Почему сон лечат первым
Долго считалось, что бессонница — симптом депрессии или тревоги и пройдёт вместе с ними. Данные последних пятнадцати лет говорят обратное: сон работает как причина, и начинать с него часто эффективнее.
Долгое время нарушенный сон в психиатрии и психотерапии имел служебный статус. Он был критерием депрессии, признаком тревожного расстройства, следствием травмы — то есть чем-то, что описывает основное состояние, но не является самостоятельной мишенью. Звучало это разумно: вылечим депрессию — сон вернётся сам.
За последние пятнадцать лет всё развернулось. Не потому, что кто-то решил, будто сон важнее, а потому что накопились данные трёх разных типов, и все три указывают в одну сторону.
Кратко
- Бессонница идёт впереди расстройства, а не следом. Метаанализ 21 лонгитюдного исследования: у людей без депрессии бессонница примерно удваивает шанс её развить (ОШ 2,60). Более строгий метаанализ с наблюдением от 12 месяцев дал ОШ 2,83 для депрессии и 3,23 для тревожных расстройств.
- Если вмешаться в сон, меняется остальное. В OASIS 3755 студентов получили цифровую CBT-I; сон улучшился сильно, психотические переживания снизились слабо, но изменение сна объясняло 58 % эффекта на паранойю, тогда как в обратном направлении — 3,8 %. Метаанализ 65 РКИ показал дозозависимость.
- Сон работает как профилактика. В исследовании Ирвина 291 человек 60+ с бессонницей и без депрессии: за три года депрессия развилась у 12,2 % после CBT-I против 25,9 % после образовательной программы. NNT 7,3 — для профилактики в психиатрии нетипично хорошая цифра.
- Когда депрессия уже есть, CBT-I не заменяет её лечение. Метаанализ 19 РКИ: ответ по депрессивным симптомам у 32 % против 17 % в контроле. Эффекты скромнее, чем у специализированных протоколов, но получены вмешательством, которое на депрессию не нацелено.
- Практический вывод у́же лозунга. О сне спрашивать всегда, не ждать, пока отступит «основное», и доводить работу до ремиссии — европейское руководство рекомендует CBT-I первой линией, в том числе при сопутствующих состояниях.
Первый тип данных: сон идёт впереди
Если бессонница — лишь симптом, она должна появляться вместе с расстройством или после него. Проспективные исследования показывают другое.
Метаанализ 21 лонгитюдного исследования показал: люди без депрессии, имеющие бессонницу, развивают депрессию примерно вдвое чаще тех, у кого со сном всё в порядке — отношение шансов 2,60 (95 % ДИ 1,98–3,42).1
Более поздний и строгий метаанализ, бравший только исследования с наблюдением не менее 12 месяцев, дал ещё более выразительные цифры: бессонница предсказывала развитие депрессии (ОШ 2,83, десять исследований), тревожных расстройств (ОШ 3,23, шесть) и злоупотребления алкоголем (ОШ 1,35, два). Психоз тоже в этом ряду (ОШ 1,28), но за ним стоит одно-единственное исследование, и читать эту цифру наравне с остальными не стоит.2
Это ещё не доказывает причинности — возможно, и бессонница, и депрессия растут из общего корня. Но это уже выводит сон из роли сопровождения.
Второй тип данных: если вмешаться в сон, меняется остальное
Британское исследование OASIS: 3755 студентов с бессонницей получили либо цифровую CBT-I, либо обычное ведение. Авторы смотрели не на сон, а на психотические переживания. Сон улучшился сильно (d = 1,11): после лечения из клинического диапазона бессонницы вышли 62 % участников против 29 % в контроле. Паранойя и галлюцинации снизились значимо, но слабо — d = 0,19 и 0,24, и авторы это подчёркивают сами. Главное здесь другое: анализ медиации показал, куда идёт причинность. Изменение сна за десять недель объясняло 58 % эффекта на паранойю и 39 % — на галлюцинации, а в обратном направлении психотические переживания объясняли 3,8 % и 3,4 % изменения сна.3
Это редкая для психиатрии конструкция: вмешиваемся в X, получаем изменение Y, и показываем, что оно по большей части прошло через X.
Метаанализ 65 РКИ (8608 участников) обобщил ту же картину по всем психическим исходам сразу. Улучшение сна давало средний по величине эффект на композитное психическое здоровье (g = 0,53), на депрессию (g = 0,63), на тревогу (g = 0,51), на руминацию (g = 0,49), от малого до среднего — на стресс (g = 0,42) и небольшой — на позитивные психотические симптомы (g = 0,26). И найдена дозозависимость — выигрыш в психическом здоровье зависел от величины улучшения сна.4
Чем сильнее менялся сон, тем сильнее менялось остальное. Совпадения так себя не ведут.
Третий тип данных: сон работает как профилактика
Дальше всех в этом направлении зашло исследование Ирвина с коллегами. 291 человек в возрасте от 60 лет с бессонницей и без депрессии в течение предыдущего года получил два месяца групповой CBT-I или образовательную программу о сне — активный компаратор, а не лист ожидания. Наблюдение длилось до трёх лет.
Депрессия развилась у 12,2 % группы CBT-I и у 25,9 % группы сравнения — отношение рисков 0,51 (95 % ДИ 0,29–0,88). Число, которое нужно пролечить, чтобы предотвратить один случай депрессии, — 7,3.5
И ещё одна часть того же исследования, которая кажется мне главной. Авторы сравнили четыре подгруппы, взяв за точку отсчёта тех, кто был в группе образовательной программы и ремиссии не достиг. Лучше всех выглядели те, кто получил CBT-I и вышел в устойчивую ремиссию бессонницы: ОР 0,17 (95 % ДИ 0,04–0,73) — правда, это два события на сорок одного человека, отсюда и ширина интервала. Ремиссия без CBT-I такого не давала (ОР 0,68; 0,26–1,75), CBT-I без устойчивой ремиссии — 0,59 (0,33–1,07). Сами авторы подводят итог осторожнее, чем хотелось бы: выигрыш от CBT-I был значимым и у тех, кто ремиссии достиг, и у тех, кто нет, а устойчивая ремиссия его усиливала.
Врезка
Семь пролеченных бессонниц на один предотвращённый эпизод депрессии — 7,3, если точно, с 95 % ДИ от 4,4 до 21,1. Для сравнения: метаанализы профилактики депрессии общими психотерапевтическими программами дают NNT около двадцати. Разницу авторы объясняют тем, что целились не в депрессию вообще, а в конкретный фактор риска.
А если депрессия уже есть?
Здесь аргумент другой, и его часто путают с предыдущим. Вопрос не в том, заменяет ли CBT-I лечение депрессии — не заменяет. Вопрос в том, есть ли смысл заниматься сном параллельно.
Метаанализ 19 РКИ (4808 участников) с большой депрессией и сопутствующей бессонницей показал: CBT-I давала ответ по депрессивным симптомам у 32 % против 17 % в контроле — отношение шансов 2,28 (95 % ДИ 1,67–3,12), умеренная определённость доказательств; ремиссия бессонницы — ОШ 3,57 (2,48–5,14).6 Отсев из CBT-I был больше, но разница значимости не достигла (ОШ 1,69; 0,98–2,89), и определённость этого доказательства авторы оценили как низкую.
Эффекты скромнее, чем у специализированных протоколов для депрессии. Но они получены вмешательством, которое вообще не нацелено на депрессию, — и этим ценны.
Что из этого следует в кабинете
Практический вывод не «лечите сон вместо всего». Он у́же и полезнее.
О сне надо спрашивать всегда. Не потому, что это вежливо, а потому что это распространённое состояние с собственным протоколом и собственным прогнозом — и клиент о нём не расскажет, потому что пришёл не с тем.
Не стоит ждать, пока «основное» отступит. Европейское руководство рекомендует CBT-I как лечение первой линии при хронической бессоннице у взрослых любого возраста, в том числе при сопутствующих состояниях.7 Очередь «сначала депрессия, потом сон» не имеет эмпирической опоры — это просто привычка.
Сон часто более дешёвый вход. Работа со сном короткая, измеримая и менее угрожающая для человека, чем разговор о том, с чем он на самом деле пришёл. Это бывает единственная дверь, в которую человек соглашается зайти, — а за ней дальше открывается всё остальное.
Ремиссия бессонницы — самостоятельная цель. У Ирвина наибольший выигрыш дала комбинация: CBT-I и устойчивая ремиссия вместе. Само участие в программе тоже работало, но доводить работу до ремиссии имеет смысл и тогда, когда клиент уже «в целом лучше спит».
Что с этим делать практически — в тексте о самом протоколе. А о том, как бессонница отрывается от своей причины и начинает жить отдельно, — в первом тексте этой серии.
Сноски
- Baglioni C., Battagliese G., Feige B. et al. Insomnia as a predictor of depression: a meta-analytic evaluation of longitudinal epidemiological studies. Journal of Affective Disorders, 2011;135(1–3):10–19. doi:10.1016/j.jad.2011.01.011
- Hertenstein E., Feige B., Gmeiner T. et al. Insomnia as a predictor of mental disorders: a systematic review and meta-analysis. Sleep Medicine Reviews, 2019;43:96–105. doi:10.1016/j.smrv.2018.10.006
- Freeman D., Sheaves B., Goodwin G.M. et al. The effects of improving sleep on mental health (OASIS): a randomised controlled trial with mediation analysis. The Lancet Psychiatry, 2017;4(10):749–758. doi:10.1016/S2215-0366(17)30328-0
- Scott A.J., Webb T.L., Martyn-St James M. et al. Improving sleep quality leads to better mental health: a meta-analysis of randomised controlled trials. Sleep Medicine Reviews, 2021;60:101556. doi:10.1016/j.smrv.2021.101556
- Irwin M.R., Carrillo C., Sadeghi N. et al. Prevention of incident and recurrent major depression in older adults with insomnia: a randomized clinical trial. JAMA Psychiatry, 2022;79(1):33–41. doi:10.1001/jamapsychiatry.2021.3422
- Furukawa Y., Nagaoka D., Sato S. et al. Cognitive behavioral therapy for insomnia to treat major depressive disorder with comorbid insomnia: a systematic review and meta-analysis. Journal of Affective Disorders, 2024;367:359–366. doi:10.1016/j.jad.2024.09.017
- Riemann D., Espie C.A., Altena E. et al. The European Insomnia Guideline: an update on the diagnosis and treatment of insomnia 2023. Journal of Sleep Research, 2023;32(6):e14035. doi:10.1111/jsr.14035